Obat Stroke Baru Dapat Perbaiki Kerusakan Otak

Sebuah studi baru telah menemukan apa yang menurut para peneliti adalah obat pertama yang sepenuhnya mereproduksi efek rehabilitasi stroke fisik pada tikus model, setelah penelitian pada manusia.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan orang dewasa karena sebagian besar pasien tidak sepenuhnya pulih dari efek stroke. Tidak ada obat di bidang pemulihan stroke, yang mengharuskan pasien stroke menjalani rehabilitasi fisik yang selama ini hanya sedikit efektif.

Sebuah studi baru oleh University of California Los Angeles (UCLA) Health telah menemukan apa yang menurut para peneliti adalah obat pertama yang sepenuhnya mereproduksi efek rehabilitasi stroke fisik pada tikus model. Obat itu sebelumnya juga telah diuji coba pada pada manusia.

Dalam temuan yang dipublikasikan di jurnal Nature Communications, pada peneliti menguji dua kandidat obat yang berasal dari studi mereka tentang mekanisme efek rehabilitasi pada otak. Salah satunya menghasilkan pemulihan yang signifikan dalam kontrol gerakan setelah stroke pada model tikus.

"Tujuannya adalah untuk memiliki obat yang dapat diminum oleh pasien stroke yang menghasilkan efek rehabilitasi," kata Dr. S. Thomas Carmichael, penulis utama studi dan profesor serta ketua Neurologi UCLA.

"Rehabilitasi setelah stroke terbatas dalam efek aktualnya karena sebagian besar pasien tidak dapat mempertahankan intensitas rehabilitasi yang dibutuhkan untuk pemulihan stroke,” tambahnya dikutip dari laman UCLA.

"Lebih jauh, pemulihan stroke tidak seperti kebanyakan bidang kedokteran lainnya, di mana obat-obatan tersedia untuk mengobati penyakit seperti kardiologi, penyakit menular atau kanker," kata Carmichael.

"Rehabilitasi adalah pendekatan pengobatan fisik yang telah ada selama beberapa dekade; kita perlu memindahkan rehabilitasi ke era pengobatan molekuler," paparnya.

Dalam penelitian tersebut, Carmichael dan timnya berusaha menentukan bagaimana rehabilitasi fisik meningkatkan fungsi otak setelah stroke dan apakah mereka dapat menghasilkan obat yang dapat menghasilkan efek yang sama.

Bekerja pada model tikus laboratorium stroke dan dengan pasien stroke, para peneliti UCLA mengidentifikasi hilangnya koneksi otak yang dihasilkan stroke yang jauh dari lokasi kerusakan stroke. Sel-sel otak yang terletak jauh dari lokasi stroke terputus dari neuron lain. Akibatnya, jaringan otak tidak bekerja bersama untuk hal-hal seperti gerakan dan gaya berjalan.

Tim UCLA menemukan bahwa beberapa koneksi yang hilang setelah stroke terjadi pada sel yang disebut neuron parvalbumin. Jenis neuron ini membantu menghasilkan ritme otak, yang disebut osilasi gamma, yang menghubungkan neuron bersama-sama sehingga mereka membentuk jaringan terkoordinasi untuk menghasilkan perilaku, seperti gerakan.

Stroke menyebabkan otak kehilangan osilasi gamma. Rehabilitasi yang berhasil pada tikus laboratorium dan manusia mengembalikan osilasi gamma ke dalam otak. Pada model tikus dapat memperbaiki koneksi neuron parvalbumin yang hilang.

Carmichael dan tim kemudian mengidentifikasi dua kandidat obat yang mungkin menghasilkan osilasi gamma setelah stroke. Obat-obatan ini secara khusus bekerja untuk merangsang neuron parvalbumin yang merupakan kelas neuron penghambat GABAergik terbesar dalam sistem saraf pusat.

Di korteks, sel-sel yang bekerja cepat ini memberikan umpan balik dan umpan balik penghambatan sinaptik ke berbagai jenis sel, termasuk sel piramidal, interneuron penghambat lainnya, dan diri mereka sendiri.

Para peneliti menemukan salah satu obat, DDL-920, yang dikembangkan di laboratorium UCLA milik Dr. Varghese John, yang merupakan salah satu penulis penelitian tersebut, menghasilkan pemulihan yang signifikan dalam kontrol gerakan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami keamanan dan kemanjuran obat ini sebelum dapat dipertimbangkan untuk uji coba pada manusia. hay